محققان آلمانی کشف کرده‌اند که مهار یک مولکول می‌تواند در مقابله با بیماری کبد چرب موثر باشد و شاید درمان آینده این بیماری باشد.
بیماری کبد چرب که یکی از عوامل نارسایی کبد شناخته می‌شود، به طور فزاینده‌ای در حال پیشروی است.
پژوهشگران «دانشگاه هاینریش هاینه دوسلدورف»(HHU) و همکارانشان دریافتند که یک اسید چرب اشباع‌شده به تحریک مولکول «SEMA۳A» منجر می‌شود.
مولکول SEMA۳A روزنه رگ‌های خونی را می‌بندد و جلوی انتقال چربی را از کبد به بافت می‌گیرد. پژوهشگران دریافتند که مهار SEMA۳A این روزنه‌ها را دوباره باز می‌کند و تجمع چربی را در کبد کاهش می‌دهد.
«بیماری کبد چرب غیر الکلی»(MASLD) می‌تواند به دلیل عادات بد سبک زندگی مانند رژیم‌های غذایی پرکالری و ورزش نکردن ایجاد شود. این بیماری که حدود یک سوم افراد را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد، بدون علائم آغاز می‌شود، اما می‌تواند التهاب کبد را به همراه داشته باشد.
این بیماری در بلندمدت ممکن است به بروز مشکلات شدید کبدی مانند سیروز، نارسایی یا سرطان منجر شود. برخلاف نارسایی کلیه که دیالیز می‌تواند به آن کمک کند، در بلندمدت هیچ جایگزینی به جز پیوند برای بازیابی عملکرد کبد وجود ندارد.
بیماری کبد چرب غیر الکلی، خطر ابتلا به دیابت نوع دو و بیماری‌های قلبی-عروقی را نیز افزایش می‌دهد. اگرچه چاقی خطر ابتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی را افزایش می‌دهد، اما همه افراد دارای وزن بالا به آن مبتلا نمی‌شوند و برخی از افراد لاغر نیز در خطر ابتلا به آن قرار دارند.
«سیدنی بالکنهول»(Sydney Balkenhol) پژوهشگر ارشد این پروژه، یافته‌ها را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی بررسی کرد و دریافت که در موش‌های مبتلا به کبد چرب و دیابت نوع دو، روزنه کوچک رگ‌های خونی بسته شده است.
دکتر «دنیل ابرهارد»(Daniel Eberhard) از پژوهشگران این پروژه گفت: ما توانستیم این اثر را معکوس کنیم. با مسدود کردن راه مولکول، چربی کبد را کاهش دادیم و عملکرد آن را بهبود بخشیدیم.
این پژوهش نتیجه گرفت که مهار مولکول SEMA۳A می‌تواند روزنه‌های کوچک رگ‌های خونی کبد را دوباره باز کند و اجازه دهد تا چربی اضافی به بیرون از کبد منتقل شود. این روش جدید، چربی کبد را کاهش می‌دهد و عملکرد آن را بهبود می‌بخشد و شاید در آینده یک درمان بالقوه برای بیماری کبد چرب باشد.