همیشه این تناقض وجود دارد که میگوید: بیمارانی که نارسائی احتقانی شدید قلبی دارند از کمبود حجم عضلانی کالبدی بدن رنج می برند، اما در عین حال عضلات قلب آنها بزرگ می شود تا بتواند منبع غنی خون و در نتیجه اکسیژن را برای آن فراهم آورد. این میان پروتئین مهمی به نام آنژیوتنسین ۲ نقش بسیار مخربی در این فرآیند ایفا می کند، اما مکانیسم های دقیق آن همچنان ناشناخته مانده است. اکنون بعد از سالها تحقیق، محققان توانسته اند به اهداف نوین پزشکی در این زمینه دست یابند.
نارسائی احتقانی قلب یکی از دلایل اصلی مرگ و میر در کشورهای صنعتی است. این بیماری علل مختلفی دارد از جمله فشار خون بالا، بیماری شریان کرونری، دیابت، چاقی و بالا رفتن سن. با توجه به پیشرفت مراقبتهای پزشکی، در حال حاضر می توان درمان های مؤثری را برای بیمارانی که احتقان قلبی دارند فراهم کرده تا قابلیت تشخیص بیماری آنها به طور دقیق تری صورت گیرد. با این حال، این بدان معناست که به همان میزان، تعداد بیمارانی که سطح این بیماری در آنها پیشرفت کرده، افزایش یافته است. آنها وزن زیادی از دست داده و این باعث وخیم تر شدن بیماری شده و تهدیدی برای زندگیشان محسوب میشود. این مشکل می تواند به دلیل پوسیدگی عضلانی اسکلتی هم باشد که به آن آتروپی عضلانی اسکلتی هم میگویند.
آنژیوتنسین ۲ باعث تحریک آتروپی عضلانی میشود
تحقیقات قبلی نشان می دهد که فعالسازی سیستم رنین-آنژیوتنسین (RAAS) در بیمارانی که نارسائی قلبی دارند به پوسیدگی و ساییدگی عضلات اسکلتی می انجامد. این سیستم تودرتوی هورمونها و آنزیمها به طور طبیعی میزان نمک و آب بدن و نیز فشار خون را تنظیم می کند. بیمارانی که نارسائی قلبی دارند، میزان یکی از عوامل مهم این سیستم در خونشان یعنی آنژیوتنسین ۲ در آنها بالا است. آنژیوتنسین ۲ باعث فعالسازی سیستم پروتیسم یوبیکوئیتین (UPS) – یعنی ماشین خردکنندهی سلولی بدن- میشود تا بتواند با ایجاد آنزیم های عضلانی و فعالیت در قالب نوعی کلید تغییر، آن را کوچک کرده و از بین ببرد.
در این میان اگر بیماران بازدارنده ای به نام ACE داشته باشند، میزان فرسایش عضلانی اسکلتی آنها کاهش می یابد. این بازدارنده می تواند مانع از شکل گیری آنژیوتنسین ۲ شده و در درمان بیمارانی با نارسائی احتقان قلبی به کار رود.
(منبع: mayoclinic)
استفاده از داروهای پیشگیرانه راهکاری برای درمان نارسایی دریچه میترال قلب