از هر آمریکایی، حداقل یک نفر که بالای ۶۰ سال دارد دچار نارسایی مزمن کلیه است و این بیماری میتواند عمر فرد را کوتاه کند. در حال حاضر داروهایی که برای این بیماری وجود دارد تنها قادر است میزان پیشرفت این بیماری را کم کند. با این حال، یک تیم تحقیقاتی توانسته بُعدی از نارسایی مزمن کلیه را بیاید که مسبب کشف یک استراتژی درمانی جدید شده است.
یکی از این محققان میگوید: ما دریافتیم که وجود نوعی کمبود در تولید انرژی در سلولهای کلیه که دچار این بیماری شدهاند، نقش مهمی در پیشرفت این بیماری ایفا میکند. حفظ و بازگرداندن منشأ انرژی در این سلولها تا حد زیادی از بروز نشانه های نارسایی مزمن کلیه در نمونه ی موشهای آزمایشگاهی پیشگیری میکند.
طی این فرآیند که به آن فرآیند فیبروز میگویند و نوعی واکنش آسیبشناختی نسبت به فشار مزمن کلیوی است که شامل تراکم غیرعادی کلاژن فیبروز، کمبود مویرگها، از بین رفتن سلولهای مهم کلیه -که به آنها سلولهای روپوشهای لولهای میگویند- و سایر تغییراتی است که به طور پیشروندهای قابلیت کلیه را برای تصفیه ی درست و دقیق خون کاهش میدهد.
محققان طی تحقیقاتشان دریافتند که بروز التهاب، یکی از عوامل شکل گیری این بیماری است. آنها بیشتر توجهشان را معطوف شناسایی دو نوع متابولیسم انرژی کردند- اکسایش گلوکز و اکسایش اسید چرب که به نظر میآمد به طور بارزی در نمونه های فیبروزی کاهش یافته است. بعد از انجام آزمایش آنها دریافتند که سلولهای روپوشهای لولهای ترجیحا از اکسایش اسیدهای چرب در قالب منبع انرژی در وضعیت عادی استفاده میکنند. حتی وقتی میزان متابولیسم اسیدهای چرب در CKD کم میشود، این سلولها نمیتوانند وضعیت خود را تغییر داده و برای به دست آوردن انرژی گلوکز بسوزانند. آنها همچنین دریافتند که توقف متابولیسم اسید چرب در سلولهای روپوشهای لولهای در اکثر بخشهای بدن به خاطر رشد عاملی به نام TGFβ رخ میدهد. خاصیت اصلی این عامل در افزایش فیبروز بوده و با سطح بالای گلوکز، فشار خون بالا و التهاب مرتبط است که تمام اینها عوامل محرک CKD محسوب میشوند.
(منبع: medicinenet)
آیا با رژیم غذایی می توان نارسایی کلیه را درمان کرد؟