اخیرا تحقیقات بین المللی توانسته تعدادی عوامل ژنتیکی را شناسایی کند که نقش عمده‌ای در بروز دژنراسیون ماکولا یا تباهی لکه‌ی زرد چشم (AMD) به خاطر بالا رفتن سن ایفا می‌کنند و در بین افراد ۵۰ ساله و بالاتر، عامل از بین رفتن بینایی محسوب می‌شوند. پروفسور اندرو لوتری می‌گوید امیدوار است این یافته‌ها باعث ارتقای درک و شناخت آنها از فرآیندهای بیولوژیکی شود که به AMD می‌انجامد و بتواند در شناخت اهداف درمانی برای پیشرفت دارویی مؤثر واقع شود.
در حال حاضر بیش از ۶۰۰ هزار نفر در بریتانیا و ۵۰ میلیون نفر در سرتاسر جهان دچار AMD هستند. پیش بینی می‌شود که این آمار تا سال ۲۰۲۰ چهار برابر و تا سال ۲۰۴۰ به ۳۰۰ میلیون برسد. شناسایی این ژن‌ها به معنای این است که می‌توانیم این مسئله را ارزیابی کنیم که تغییرات ژنی چه کاری انجام داده و چگونه بر هم تأثیر می‌گذارند تا به موجب آن بتوانیم بفهمیم که AMD چطور شکل می‌گیرد.  
دژنراسیون ماکولا یک بیماری پیشرونده است که منجر به از بین رفتن گیرنده‌های نوری شبکیه‌ی چشم و سلول‌های حساس به نور در پشت چشم می‌شود. شدیدترین آسیب در ماکولا –ناحیه‌ای کوچک در شبکیه که برای دید دقیق‌تر جهت خواندن، رانندگی و سایر فعالیت‌های روزانه لازم است- رخ می‌دهد.
محققان در انتهای تحقیقات خود این تئوری را مطرح کرده‌اند که ناهنجاری‌های مربوط به بافت‌های خارج سلولی در افرادی در زیرگروه AMD رخ می‌دهد که در آنها بدون نشانه‌های مربوط به مراحل نخستین آن ناهنجاری پیشرفت کرده و یا پیش از شناسایی چنین علائمی بدتر و وخیم‌‌تر می‌شود. اگر این نظریه تأیید شود، ارتباط بین AMD و این ژن‌های بافتی خارج سلولی می‌تواند مسیر را برای آزمایش‌های ژنتیکی و درمان‌های مؤثرتر فراهم کند.
(منبع: NHS)

درمان دژنراسیون ماکولا با داروهای بیماری پارکینسون