یافته های محققان دانشگاه واندر بیلت آمریکا نشان داد میزان GABA (گاما آمینوبوتیریک اسید)، انتقال دهنده عصبی و دارای نقش اصلی در آرام سازی فعالیت عصبی، با شروع فرایند خودبازسازی کاهش می یابد.
از اینرو متوقف کردن این ماده شیمیایی می تواند منجر به درمان جدیدی برای بیماری چشمی AMD (دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن) شود. این بیماری متداول ترین علت نابینایی و رتینیت پیگمنتوزا (اختلال شدید نابینایی) است.
ساختار شبکیه (بافت حساس به نور در پشت چشم) ماهی و سایر پستانداران عمدتاً مشابه است و کاهش در GABA ممکن است آغازگر احیاء بازسازی شبکیه باشد.
جیمز پاتون، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «فرضیه ما این است که کاهش تجمع GABA می تواند آغازگر احیاء شبکیه باشد. اگر فرضیه ما درست باشد ان احتمال وجود دارد که با تحریک شبکیه چشم انسان، آنها خودشان را ترمیم و بازسازی کنند.»
در این مطالعه، زمانیکه دانشمندان داروهای را تزریق کردند که غلظت GABA را در شبکیه چشم ماهی نابینا در سطح بالا حفظ می کرد، آنها دریافتند که فرآند بازسازی متوقف می شود.
بعد از تزریق آنزیمی که میزان GABA را در ماهی عادی کاهش می دهد آنها دریافتند که گلیا مولر (سلول های شبکیه) شروع به تغییر و تکثیر کردند. گلیا مولر که نقش اصلی را در بازسازی و احیاء ایفاء می کند، نوع خاصی از سلول بنیادی بزرگسال است.
از این رو، محققان امیدوارند با این شیوه بتوانند گامی بزرگ در درمان نابینایی بردارند.